オートファジー、腸上皮幹細胞の維持に不可欠−東京医科歯科大

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  （東京医科歯科大学 発表資料）

東京医科歯科大学難治疾患研究所の樗木（おおてき）俊聡教授らは、細胞内の変性たんぱく質やダメージを受けた小器官を分解する仕組み「オートファジー」が、腸の上皮細胞の元となる「腸上皮幹細胞」（ＩＳＣ）の維持と損傷後の再生に不可欠であることを発見した。マウスの実験で明らかにした。クローン病などの腸管障害疾患の治療法開発につながる。成果は２日、国際科学誌セル・リポーツに掲載された。腸上皮細胞のみでオートファジー関連遺伝子が機能しないマウスのＩＳＣ数は、正常なマウスに比較して減少し、ＩＳＣ損傷後の腸上皮再生に障害があった。