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記事検索結果
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東北大学の浜野修平大学院生、野口拓也准教授と松沢厚教授らは、神経変性疾患の原因となるプログラム細胞死「パータナトス」の誘導が、たんぱく質凝集体の固さにより決定されることを明らかにした。
超硫黄分子はたんぱく質凝集体を分解し、プログラム細胞死を抑制する。... パータナトスと呼ばれる非典型的なプログラム細胞死は神経変性疾患の原因になると示唆されている。... 今回、生体に多く含まれ、ス...
本庶氏の受賞は「プログラム細胞死1(PD―1)およびその経路の解明により、がん免疫法の発展に貢献」が対象になった。PD―1は活性化した免疫細胞に発現して免疫機能を抑える働きをする。...
これらの治療薬はファーマブシンの抗VEGFR2モノクローナル抗体「TTAC−0001」と、MSDの抗PD−1(プログラム細胞死受容体1)抗体薬「キイトルーダ」(ペムブロリズマブ...
単一の試料で複数の標的を同時に研究可能で、非小細胞肺がん試料におけるプログラム細胞死リガンド−1(PD−L1)発現などを定量できる。
本庶氏のテーマは「プログラム細胞死1(PD―1)およびその経路の解明により、がん免疫療法の発展に貢献」。
細胞表面にあり、ダメージを受けた細胞のアポトーシス(プログラム細胞死)を媒介する膜貫通型糖たんぱく質のCD95が、実はがんの成長にもかかわっていることを米シカゴ大学、ノースウエスタン大...