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[ 科学技術・大学 ]
(2017/1/18 05:00)
中部大学実験動物教育研究センターの上田潤助教らは、精子形成の大本となる「精子幹細胞」の分化に異常が生じ、精子を作れない無精子症に至る仕組みの一端をマウスで解明した。細胞の核内でDNA分子と結合するたんぱく質「ヒストン」に着目。雄マウスの精巣で機能する「H3t」というヒストンをなくすと、精子幹細胞が分化して精子になる過程に異常が起き、無精子症になった。
不妊の主因となる無精子症の診断法の開発につながる可能性がある。近畿大学生物理工学部の山縣一夫准教授、九州大学生体防御医学研究所の原田哲仁助教らとの共同研究。成果は18日、米科学誌セル・リポーツ電子版に掲載される。
研究チームはH3tの働きを調べるため、全遺伝情報(ゲノム)を書き換える技術「ゲノム編集」を利用し、H3tのないマウスを作った。その結果、H3tのないマウスは外見上は健康に育ったが、精巣の重量が正常なマウスの5分の1ほどに小さくなり、精子を作れなかった。
精巣の内部を観察すると、精子が作られる管「精細管」の中がすきまだらけの状態だった。正常であれば、精子幹細胞が分化する過程で形成される「精原細胞」や「精母細胞」が精細管の中に詰まっているが、H3tのないマウスはこれらの細胞が失われていた。
(2017/1/18 05:00)